À medida que envelhecemos, o nosso corpo abranda – não apenas na forma como nos movemos, mas também a nível celular, onde um declínio na mobilidade das proteínas pode contribuir para o desenvolvimento de problemas crónicos de saúde.
O estresse molecular causado por diabetes, doença hepática gordurosa e outras condições crônicas pode fazer com que as proteínas parem de frear. Em vez de circularem pela célula e esbarrarem umas nas outras para realizar tarefas vitais, estas proteínas ficam presas em engarrafamentos químicos, criando uma espécie de lentidão generalizada denominada “proteoletargia”.
Essa letargia ocorre quando proteínas com um bloco de construção pegajoso em sua superfície interagem com subprodutos prejudiciais da inflamação crônica e do estresse, fazendo com que as proteínas se agrupem e rastejem até quase paralisar, relataram pesquisadores em 27 de novembro de 2017. Célula.
O resultado: as células lutam para funcionar, desencadeando o colapso de sistemas biológicos cruciais – uma característica marcante das doenças relacionadas com o envelhecimento.
Este gargalo molecular pode ser um “denominador comum” subjacente a muitas das doenças da vida, diz a bióloga celular Alessandra Dall’Agnese, do Instituto Whitehead de Investigação Biomédica em Cambridge, Massachusetts.
Quase metade de todas as proteínas do corpo contém resíduos pegajosos implicados no mau funcionamento das proteínas, colocando inúmeros processos celulares – metabolismo, reparação celular, defesa imunitária, regulação genética e muito mais – em risco de paralisação.
Antioxidantes e medicamentos que neutralizam a viscosidade das proteínas podem restaurar parcialmente a mobilidade das proteínas, observam Dall’Agnese e seus colegas no artigo. As descobertas podem abrir caminho para terapias destinadas a aliviar esses obstáculos moleculares e combater as causas profundas das doenças crônicas.
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